ИНСТИТУТ ЦИТОЛОГИИ
РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ НАУК

Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
Институт цитологии Российской академии наук
Тихорецкий проспект 4
Санкт-Петербург 194064
Россия

Научные проекты

Нейроонкология – научная область исследований, появившаяся на стыке онкологии и нейробиологии как необходимость более глубокого понимания процессов нейродегенерации и опухолеобразования. Как ни парадоксально, но эти два патологических процесса могут представлять собой противоположные следствия нарушения одних и тех же биологических механизмов. Поэтому главная цель исследований Группы молекулярной нейроонкологии – изучение патологических клеточных механизмов, лежащих в основе развития нейродегенеративных заболеваний и опухолеобразования.  В настоящее время Группа развивает два научных проекта:

  • Исследование клеточных патологических процессов в развитии болезни Альцгеймера на трансгенной мышиной модели 5xFAD.

Мыши 5xFAD – широко используемая животная модель для изучения болезни Альцгеймера. Данная трансгенная модель воспроизводит многие фенотипические проявления, характерные для Альцгеймера. Мыши 5xFAD экспрессируют человеческие трансгены APP и PSEN1, которые имеют 5 мутаций, обнаруживаемых в наследственной форме болезни Альцгеймера:  мутациями шведского (K670N / M671L), флоридского (I716V) и лондонского (V717I) в APP, а также мутаций M146L и L286V в PSEN1. Комбинация из 5 мутаций в одной экспериментальной модели позволяет диагностировать ранние  патологические признаки Альцгеймера у мышей, что значительно сокращает временные рамки исследований. В настоящее время обнаружена выраженная дисфункция аутофагического процесса в разных типах клеток мозга при развитии болезни Альцгеймера, по этой причине одним из направлений исследования Группы – поиск молекулярных причин, лежащих в основе нарушения аутофагии в нейронах при развитии Болезни Альцгеймера.

  • Исследование молекулярных механизмов, используемых опухолевыми клетками для поддержания своего гомеостаза.

Глиобластома – высоко деструктивный тип опухоли, который несмотря на хирургическое удаление, химиотерапию и радиотерапию практически всегда приводит к летальному исходу для пациента. Одним из механизмов устойчивости глиобластомы к радио- и химиотерапии может являться способность этих опухолевых клеток образовывать синаптические контакты с нейронами, что приводит к «истощению» последних и последующей деградации. При этом опухолевые клетки через контакт с нейронами поддерживают свой гомеостаз. Принцип данной модельной системы в рамках нейроонкологии состоит в том, что одни и те же молекулярные сигнальные пути в одном случае не функционируют, а в другом гиперактивированы, что представляет собой две полярности одной и той же сигнальной оси. По этой причине одним из направлений исследований Группы состоит в обнаружении сигнальных путей в нейронах, которые нарушаются в первую очередь при взаимодействии с клетками глиобластомы. Вполне очевидно, что именно с этих патологических внутриклеточных событий начинается процесс нейродегенерации в целом. Таким образом, получаемые результаты развивают новые подходы для эффективного фармакологического воздействия в рамках нейродегенерации и опухолевой терапии.